近日，植保学院果树病害致灾机理及综合防控团队在《Plant Physiology》发表了题为“ Valsa mali  PR1-like protein modulates an apple valine-glutamine protein to suppress JA signaling-mediated immunity”的论文。该研究揭示了苹果树腐烂病菌关键效应蛋白VmPR1c通过靶向苹果VQ蛋白MdVQ29干扰寄主免疫应答，进而促进腐烂病菌侵染的分子机制。

由植物病原真菌苹果黒腐皮壳 Valsa mali 引起苹果树腐烂病是苹果生产上的一种毁灭性病害，严重威胁苹果产业健康发展。然而， V. mali 抑制寄主免疫导致病害发生的分子机制研究尚浅。本研究在前期系统筛选获得 V. mali 关键致病相关效应蛋白VmPR1c的基础上，进一步解析了其作用机制。

该研究筛选到VmPR1c在苹果中的靶标蛋白缬氨酸-谷氨酰胺（Valine-glutamine, VQ）蛋白MdVQ29，过表达 M  dVQ29 的转基因苹果植株对苹果树腐烂病的抗病性较野生型显著提高。进一步研究发现MdVQ29与转录因子MdWRKY23互作，促进MdWRKY23对茉莉酸信号转导途径相关基因 MdCOI1 的转录激活活性，从而激活茉莉酸信号通路发挥抗病功能。同时研究还发现VmPR1c可以通过促进MdVQ29的降解、抑制 MdVQ29 的表达和MdVQ29与MdWRKY23之间的相互作用来抑制MdVQ29介导的MdWRKY23的转录激活活性，从而干扰寄主茉莉酸信号通路并促进 V  .   mali 的侵染。该研究为苹果抗病育种提供了重要的基因资源和理论依据，既具有科学意义，又具有潜在的生产应用价值。

植保学院黄丽丽教授为该论文的通讯作者，博士研究生韩朋良和王程利为共同第一作者。作物抗逆与高效生产全国重点实验室为该研究提供了技术支持。该研究得到了国家自然科学基金项目和国家自然科学基金-新疆联合基金项目的资助。

文章链接：https://doi.org/10.1093/plphys/kiae020