近日，王存课题组在Nature Communications在线发表了题为“The CBL1/9-CIPK1 calcium sensor negatively regulates drought stress by phosphorylating the PYLs ABA receptor”的研究论文，揭示了CBL1/9-CIPK1-PYLs功能模块负反馈调控植物抗旱性的重要机制。

植物激素脱落酸 (Abscisic acid，ABA) 是植物应对逆境的重要激素之一。植物体内的 ABA 由 ABA 受体 Pyrabactin resistance 1 (PYR1) 和PYR1-like (PYL) proteins (PYLs) 所感知，进而启动下游信号调控网络。ABA受体的转录后调控是激活ABA信号的重要因素，已经成为众多研究的主题。钙离子 (Ca2+) 是真核生物中最重要的第二信使之一，一直是植物细胞信号转导的难点和挑战。在干旱胁迫下，ABA通过环核苷酸门控通道 (Cyclic nucleotide gated channels，CNGCs) 介导胞质Ca2+的震荡在植物响应干旱胁迫中发挥重要作用。这些变化的Ca2+信号由植物细胞内的Ca2+感受器(如CPK，CBL-CIPK等) 所感知。然而，Ca2+信号如何反馈调控ABA信号途径及其具体分子机制还不是很清楚。

在该研究中，作者发现cipk1 (Col-0背景)突变体对干旱胁迫显著耐受，与Col-0相比，离体叶片水分流失较慢，ABA处理下气孔开度明显降低，叶片温度较高，水分蒸腾速率显著下降。而CIPK1的持续激活材料对干旱胁迫明显敏感。进一步通过体内/体外蛋白互作实验发现，CIPK1与14个PYLs中的7个存在蛋白互作（PYR1/PYL1-6）(图1)。并且磷酸化修饰PYL4的第129位丝氨酸，进而导致PYLs成为无活性的ABA受体 (图2)。

进一步研究发现，ABA可以直接抑制CIPK1与PYLs之间的蛋白互作，并且磷酸化实验表明，ABA可以显著降低CIPK1对PYLs的磷酸化修饰水平。此外，作者还发现CIPK1介导的PYL4的磷酸化需要CBL1/9和Ca2+的参与。最后遗传学上下游分析表明，CIPK1位于ABA受体的上游，通过磷酸化修饰ABA受体负调控ABA信号与干旱胁迫响应 (图3)。

综上所述，该研究揭示了CBL1/9-CIPK1-PYLs功能模块负反馈调节干旱胁迫的分子机理。在正常条件下，CBL1/9-CIPK1磷酸化修饰PYLs以避免异常ABA信号的传递，以此保证植物的正常生长发育。在干旱胁迫条件下，植物体内ABA浓度升高，进一步抑制CIPK1介导的PYLs的磷酸化，从而激活ABA信号通路，增强植物的抗逆性(图4)。该研究通过对Ca2+信号与ABA信号交叉互作机制的解析和ABA受体关键磷酸化修饰位点的挖掘，为后期通过基因编辑等手段提升植物的抗旱能力，以及实现农业中的节水灌溉和培育抗旱作物新品种提供了理论依据和新的思路。

西北农林科技大学生命科学学院已毕业博士生尤章为论文的第一作者，王存教授为通讯作者，该研究得到了国家自然科学基金 (32222008、32100215) 等项目的资助。

文章链接：https://www.nature.com/articles/s41467-023-41657-0