近日，园林学院李厚华教授团队在Plant, Cell & Environment在线发表了题为“The MpbZIP46-MpERF105 Module Responds to ABA and Ethylene Signaling to Promote Anthocyanin Synthesis in Malus ‘Profusion’ Under Rust Stress”的研究论文，该研究揭示了在锈病胁迫下，ABA（脱落酸）和乙烯通过激活MpbZIP46-MpERF105转录模块，进而上调花青苷合成关键调控因子MpMYB10b的表达，从而促进‘丰花’海棠病斑中花青苷的积累，抑制锈菌扩展的分子机。

海棠锈病，又称苹果锈病、梨桧锈病、雪松山楂锈病，既危害海棠、桧柏等园林植物，又危害苹果、梨、山楂等果树，是一种广泛分布的转主寄生真菌性病害。该病害寄主范围广、致病力强，不仅严重影响植物的观赏与经济价值，严重时甚至导致植株死亡。李厚华教授团队在前期研究中发现：‘丰花’海棠在感染锈病后，病斑周围会出现明显的红色花青苷积累现象，并伴随锈菌扩展受抑制，表现出较强的抗病性。

进一步研究发现，在锈病侵染过程中，‘丰花’海棠病斑组织中ABA和乙烯含量显著上升，且变化趋势与花青苷积累一致。外源喷施ABA和乙烯利可显著增强病斑红色程度并提高花青苷含量；而使用ABA合成抑制剂（Fluridone）和乙烯作用抑制剂（1-MCP）处理则未见明显颜色变化（图1）。这表明ABA和乙烯信号在锈病诱导的花青苷生物合成中发挥关键作用。

图1. ABA和乙烯对‘丰花’海棠感锈病叶片花青苷积累的诱导作用

通过转录组分析、激素检测与分子生物学实验，团队鉴定出一个受ABA诱导并在锈病胁迫下高表达的转录因子MpbZIP46。在苹果模式植物‘嘎啦’中进行的过表达和CRISPR/Cas9基因编辑实验证实，MpbZIP46能正向调控花青苷的生物合成。酵母单杂交、双荧光素酶报告基因系统及凝胶迁移实验表明，MpbZIP46能够直接结合MpMYB10b启动子并激活其转录。此外，MpbZIP46与乙烯响应因子MpERF105发生蛋白互作，形成转录复合体，共同增强对MpMYB10b启动子的激活能力，从而协同促进花青苷的生物合成。综上所述，本研究系统阐释了在锈病胁迫下，ABA与乙烯通过MpbZIP46-MpERF105模块整合信号通路，协同调控MpMYB10b表达，进而驱动花青苷生物合成的分子机制（图2）。

图2. MpbZIP46-MpERF105模块介导锈病诱导花青苷合成的作用模型

李厚华教授团队多年来主要以苹果属海棠为研究对象，从事植物种质资源收集、新品种选育、花果呈色机理和抗逆胁迫机理等研究。博士后王玉和杨越为共同第一作者，李厚华教授为通讯作者。博士陈明堃和硕士研究生黄晨琦与亓雨杰等参与了此项研究。该研究获得了国家自然科学基金项目、中央高校基本科研业务费专项资金等课题的支持。

原文链接：https://doi.org/10.1111/pce.70209